Abstrait

Association des polymorphismes des gènes TNF-α, IL6 et IL-10 avec le diabète sucré de type 2 en relation avec la sécrétion et l'action de l'insuline dans la population bangladaise

 Roksana Yeasmin

Le diabète sucré de type 2 est un trouble métabolique pro-inflammatoire caractérisé par une hyperglycémie chronique et des taux accrus de cytokines circulantes suggérant un rôle causal de l'inflammation dans son étiologie. Le polymorphisme des gènes des cytokines, notamment le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine-6 ??(IL-6) et l'interleukine 10 (IL-10), a été étudié chez 350 patients atteints de diabète de type 2 (DT2) ainsi que chez 350 témoins sains normaux. L'ADN génomique a été isolé à la fois des patients atteints de DT2 et des témoins, puis quantifié et génotypé par polymorphisme de longueur des fragments de restriction par réaction en chaîne par polymérase à l'aide d'amorces appropriées. Les combinaisons doubles et triples de génotypes ont été analysées par le test du chi carré. Les tests d'interaction gène-gène et de déséquilibre de liaison ont été réalisés à l'aide du logiciel SHEsis. Individuellement, l'IL-6A/G et l'IL-10C/A ont montré une association significative avec un risque plus faible alors que seule la variante mutante homozygote TNF-α G/A a montré un risque plus élevé d'association avec le diabète de type 2. Dans les doubles combinaisons de TNF-α AA, les génotypes IL-6AA ont augmenté le risque de diabète de type 2 de 2,16 fois (1,25 à 3,747) et les génotypes IL-6 GG et IL-10 AA ont augmenté le risque de diabète de type 2 jusqu'à 3,16 fois et dans les triples combinaisons, les génotypes TNF-alpha AA, IL-6 GG, IL-10 AA ont augmenté le risque de diabète de type 2 jusqu'à 1,75 fois (0,064 à 0,457). Mes résultats suggèrent que les individus ayant un haplotype GAC ont montré une augmentation significative du risque de diabète de type 2 jusqu'à 2,018 fois (1,582 à 2,576)