Abstrait

Analyse in silico du rôle joué par le gène CD3D dans la pathogenèse de la sclérose en plaques

Janani Thangapandian

La sclérose en plaques (SEP), une maladie neurodégénérative, est caractérisée par la démyélinisation progressive des cellules du système nerveux central. Les dommages à la myéline sont causés par l'auto-immunité du patient. Pour des raisons inconnues, les cellules immunitaires trouvent cette couche protectrice des cellules neuronales comme cible et la dégradent. Les cellules T telles que les cellules Th1, Th17 et Treg influencent la pathogenèse et la progression de la maladie. Afin de découvrir la cause probable de l'anomalie dans la reconnaissance des antigènes et dans les caractéristiques des cellules T, l' analyse génomique in silico à l'aide du Gene Expression Omnibus (GEO) est réalisée sur la base de données de puces à ADN. Les gènes tels que PDPK1, CD40LG et CD3D se sont révélés être exprimés différemment. Parmi eux, le gène CD3D (CD3δ) est ciblé comme gène cible pour sa contribution efficace à la signalisation du TCR. Dans cette étude, l'analyse détaillée des voies qui incluent le gène CD3D, à l'aide d'outils bioinformatiques et de bases de données, est réalisée. Le gène CD3D (CD3δ) joue un rôle essentiel dans la transduction du signal par le complexe TCR-CD3 et influence ainsi la sélection et la différenciation des cellules T. Par conséquent, cette étude suggère que tout défaut du gène CD3D reste une cause potentielle de la pathogenèse de la sclérose en plaques.