Abstrait

Antioxydants nanocapsulés dans la lutte contre le stress oxydatif généré par les mitochondries dans les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale

Sarkar Sibani

Les espèces oxydatives réactives toxiques (ROS) évoquées par l'induction du stress oxydatif dans l'épisode d' ischémie- reperfusion cérébrale (CIR) jouent un rôle clé dans la neurodégénérescence. Comme elles sont la principale source de ROS, les mitochondries neuronales, le centre métabolique énergétique cellulaire, subissent de graves dommages en réponse à la poussée oxydative ischémique cérébrale. Avec le vieillissement, la CIR accélère le processus de dysfonctionnement mitochondrial. De plus en plus de preuves suggèrent que les défauts de production d'énergie mitochondriale induits par le stress oxydatif peuvent être impliqués dans de nombreux troubles neurodégénératifs liés à l'âge. L'altération de la fonction mitochondriale entraîne la génération de radicaux libres, par exemple O2-, •OH. Normalement, les radicaux libres sont générés comme sous-produits du métabolisme oxydatif. Une augmentation de la génération de radicaux superoxydes peut avoir des conséquences dommageables directes et indirectes sur le métabolisme des neurones. D'un point de vue thérapeutique, l'application d'antioxydants chimiques est presque inefficace car la barrière hémato-encéphalique (BHE) limite le passage des molécules de la circulation vers la région cérébrale. La technologie de nanoencapsulation a démontré ses avantages en raison de sa capacité à traverser la BHE ainsi que de sa nature à augmenter la concentration cellulaire de médicaments. La taille des particules et leur distribution granulométrique jouent un rôle déterminant dans les systèmes d'administration de médicaments. Les particules de taille NP inférieures à 100 nm subissent une filtration hépatique réduite et mettent moins de temps à atteindre le cerveau, l'organe cible de ma présente communication.