Abstrait

Protection contre les changements neurocomportementaux induits par le bisphénol A au cours du développement chez le rat

Azza A Ali, Engy M El Morsy, Gehad A Abdel-Jaleel, Hemat A Elariny et Marwa Shamseldeen

Contexte : Le bisphénol A (BPA) est un polluant environnemental œstrogénique. Il est utilisé dans la fabrication de produits en plastique, notamment des boissons, des matériaux dentaires et des biberons. L'exposition au BPA est inévitable et reconnue comme un risque majeur pour la santé publique, en particulier dans les pays en développement. Les effets critiques de la toxicité du BPA se produisent principalement pendant le développement fœtal et le développement postnatal. Le zinc (Zn) est un élément essentiel aux processus antioxydants enzymatiques endogènes. Il est nécessaire à la prolifération cellulaire, à la différenciation, à la croissance normale, aux fonctions immunitaires et à la cicatrisation des plaies. Le sélénium (Se) est également un élément nutritionnel essentiel au potentiel antioxydant. Il protège le cerveau des dommages oxydatifs dans divers modèles de neurodégénérescence. Objectif : Étudier l'influence de l'exposition postnatale au BPA pendant la lactation sur les nouveau-nés des rats exposés ainsi qu'étudier et comparer le rôle protecteur possible du Zn et/ou du Se contre les altérations développementales et neurocomportementales postnatales induites par le BPA. Méthodes : Les mères allaitantes ont été divisées en 5 groupes (8 rats/chacun). Français Les mères ont reçu quotidiennement pendant 21 jours (de la parturition au sevrage) les éléments suivants : solution saline (1 ml/kg, PO) pour le contrôle et BPA (40 mg/kg, PO) seul ou en combinaison avec Zn (20 mg/kg, PO), Se (0,1 mg/kg, PO) ou les deux. Tous les ratons ont été évalués quotidiennement pour le développement physique et le développement neurocomportemental. Les performances dans des expériences comportementales telles que le labyrinthe en T néonatal et le test en champ libre (OFT) ont également été examinées. Des homogénats de cerveau ont été utilisés pour évaluer le taux de monoamines (DA, NE et 5-HT) et les marqueurs de stress oxydatif (SOD, GPX et CAT). Résultats : L'exposition postnatale au BPA a induit un allongement significatif du temps d'apparition du duvet, du développement de la fourrure, de l'ouverture des oreilles, du réflexe de redressement, de l'évitement des falaises, de la géotaxie négative à 25°, de la préhension palmaire et du sursaut auditif chez les ratons. Le BPA a également montré une réduction significative du nombre de choix corrects dans le labyrinthe en T ainsi que des fréquences de déambulation dans l'OFT, tandis qu'il a montré une augmentation significative des fréquences d'élevage et du temps de latence des ratons. Il y a également eu une réduction significative des marqueurs du stress oxydatif cérébral (SOD, GPX et CAT) ainsi que de NE et de 5-HT en plus d'une augmentation significative du contenu en DA. D'autre part, la co-administration de Zn et/ou de Se avec le BPA a amélioré le développement physique et neurocomportemental ainsi que les performances des ratons dans les expériences comportementales. Ils ont également montré une augmentation significative des marqueurs du stress oxydatif cérébral (SOD, GPX et CAT), des niveaux de NE et de 5-HT tout en réduisant significativement le contenu en DA cérébral par rapport au BPA seul. Il y a eu une augmentation significative du nombre de choix corrects dans le groupe traité au Zn uniquement. La co-administration de Zn et de Se n'a pas d'effet plus prononcé que chacun d'eux seul, sauf dans l'effet sur les monoamines cérébrales et les marqueurs du stress oxydatif. Conclusion :L'exposition postnatale au BPA a retardé certains aspects du développement physique et neurocomportemental ainsi que des fonctions comportementales telles que l'apprentissage, les activités locomotrices et exploratoires, en plus de troubles de l'émotivité. Le Zn et/ou le Se peuvent protéger contre les altérations induites par le BPA. L'effet protecteur du Zn, seul ou en combinaison, était plus prononcé que celui du Se concernant l'apprentissage et certains réflexes. Cependant, l'effet protecteur de la combinaison Zn et Se a un effet plus prononcé sur le niveau de monoamines cérébrales et les marqueurs du stress oxydatif uniquement que chacun d'eux pris séparément.