Abstrait

Congrès de santé publique 2018 : Le syndrome des ovaires polykystiques : un nouveau défi de santé publique - Raminder Kaur et Maninder Kaur - Université du Panjab

 Raminder Kaur et Maninder Kaur 

 Résumé Le syndrome des ovaires polykystiques est l'un des dysfonctionnements endocriniens les plus courants chez les femmes en âge de procréer et est responsable de troubles hétérogènes et multiples. Il est associé à un risque accru de morbidité en termes d'événements reproductifs et non reproductifs tels qu'une possibilité accrue de complications cardio-métaboliques, obstétricales, oncologiques et psychologiques tout au long de la vie. Les principaux déterminants de ces maladies sont l'obésité, l'augmentation du taux de glucose, l'augmentation du cholestérol, l'inactivité physique, la diminution de la consommation de légumes et de fruits et l'hypertension artérielle, etc. Les patientes atteintes du SOPK présentent non seulement des risques cardiovasculaires classiques tels que l'hypertension, le diabète sucré et la dyslipidémie, mais également des facteurs de risque cardiovasculaires non classiques tels que les troubles de l'humeur, la dépression et l'anxiété. L'obésité globale est courante chez les femmes atteintes du SOPK et aggrave encore davantage leur état de santé. Les femmes souffrant du SOPK présentent une prévalence plus élevée de graisse corporelle abdominale par rapport à leurs homologues obèses non atteintes du SOPK. Actuellement, on ne sait pas si les risques à long terme sont dus au SOPK ou à l'obésité. La littérature antérieure a montré que l'excès d'androgènes peut être la principale cause du dépôt de graisse, en particulier de graisse viscérale, et conduit à une insensibilité à l'insuline qui est considérablement réduite chez les femmes obèses et en surpoids atteintes du SOPK et favorise davantage l'excès d'androgènes. Le SOPK est une épidémie cachée à travers le monde et nécessite une sensibilisation au diagnostic et à la gestion du trouble avec des modifications du mode de vie comme l'activité physique et le régime alimentaire. Le SOPK est désormais diagnostiqué comme l'une des endocrinopathies les plus courantes chez les femmes en âge de procréer avec une incidence de 4 à 10 % pour le NICHD décrit à partir de ces estimations d'incidence à l'aide des critères du NICHD pour le SOPK, qui sont remarquablement fréquents dans les groupes raciaux et ethniques. Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est une maladie métabolique et reproductive grave conférant un risque considérablement accru de diabète de type 2. Les femmes touchées ont une résistance marquée à l'insuline, indépendamment de l'obésité. Les femmes obèses atteintes de SOPK sont résistantes à l'insuline, mais certaines parties des femmes minces touchées peuvent également avoir une sensibilité quotidienne à l'insuline. Il existe une maladie post-liaison dans la signalisation des récepteurs due à la phosphorylation accélérée de la sérine du récepteur et du substrat du récepteur de l'insuline-1 qui affecte sélectivement les voies métaboliques, mais pas les voies mitogéniques dans les tissus cibles de l'insuline conventionnelle et dans l'ovaire. La résistance à l'insuline et l'hyperinsulinémie concomitante sont fréquemment observées chez les femmes obèses atteintes de PCO. La résistance multipliée à l'insuline provoque une hyperglycémie conduisant à une hyperinsulinémie et amplifie l'action de la LH sur les cellules de la thèque et augmente à nouveau le taux d'androgènes. L'hyperinsulinémie, la résistance à l'insuline et une augmentation de la production d'androgènes sont toutes liées chez les patients atteints de PCO. Les patients présentant une résistance à l'insuline sont souvent résistants à l'induction de l'ovulation.Résistance à l’insuline et métabolisme atypique du glucose La résistance à l’insuline survient chez environ 50 à 80 % des femmes atteintes d’OCP, généralement dans les OCP les plus sévères diagnostiquées par le NIH et chez les femmes obèses. Les femmes minces et les OCP plus légères reconnues à Rotterdam semblent avoir une résistance à l’insuline beaucoup moins élevée. Une discussion complète des mécanismes complexes impliqués dans la résistance à l’insuline, l’hyperinsulinémie, le DM2 et les maladies cardiovasculaires dépasse le but de cette étude. Les mécanismes impliqués dans la résistance à l’insuline sont susceptibles d’être compliqués par des facteurs génétiques et environnementaux. Les anomalies spécifiques du métabolisme de l’insuline identifiées dans les OCP comprennent des réductions de la sécrétion, une extraction hépatique diminuée, une suppression altérée de la gluconéogenèse hépatique et des anomalies de la signalisation des récepteurs de l’insuline. Il est intéressant de noter qu’il existe une expression paradoxale de la résistance à l’insuline dans les OCP, dans laquelle la production d’androgènes inspirée par l’insuline persiste alors que sa fonction dans le métabolisme du glucose est altérée. Par conséquent, la résistance à l’insuline dans les OCP entraîne une hyperinsulinémie avec ses conséquences diverses et complexes associées sur la régulation du métabolisme lipidique, la synthèse des protéines et la modulation de la production d’androgènes. La cause de la résistance à l'insuline est également complexe et multifactorielle avec des facteurs génétiques et environnementaux. Les femmes minces atteintes d'OPK présentent souvent, mais pas toujours, des anomalies de la sécrétion et du mouvement de l'insuline par rapport aux sujets témoins de poids correspondant. Lorsqu'une femme atteinte d'OPK est en surpoids, elle peut également présenter une résistance extrinsèque à l'insuline associée à l'adiposité, qui est potentiellement mécaniquement différente de la résistance à l'insuline présente chez les femmes minces atteintes d'OPK. Chez les femmes présentant une résistance à l'insuline et un OPK, seul un sous-groupe développe une insuffisance pancréatique concomitante avec une défaillance des cellules bêta et passe au DM2. Dans ce contexte, la production d'insuline ne peut pas vaincre la résistance et l'augmentation de l'hyperglycémie. Les femmes atteintes d'OPK présentent un risque accru de développer une IGT et un DM2 avec des taux d'incidence de 31,3 % et 7,5 %, respectivement, contre 14 % pour l'IGT et 0 % pour le DM2 chez les femmes témoins non atteintes d'OPK du même âge et du même poids. Les examens clés comprennent la prolactine et la thyréostimuline pour exclure d'autres problèmes et la testostérone, la SHBG et l'indice d'androgène lâche pour évaluer la proportion d'androgènes. Ils comprennent également une échographie pelvienne pour la morphologie ovarienne et l'épaisseur de l'endomètre. Un test de tolérance au glucose par voie orale (au lieu de la glycémie à jeun) et des profils lipidiques sont appropriés chez toutes les femmes au moment du diagnostic et 1 à 2 ans par la suite, lorsque les femmes sont obèses ou ont un risque multiplié de DM2 (par exemple, antécédents familiaux de DM2 dans les familles de premier degré, âge avancé ou groupe ethnique à haut risque). Comme indiqué, les taux d'insuline ne doivent pas être mesurés dans la pratique clinique en raison de la variabilité et de l'inexactitude des analyses.Le syndrome métabolique et le métabolisme particulier du glucose reflètent exceptionnellement la résistance à l'insuline dans cette population. Environ 60 % des femmes atteintes de PCO sont hirsutes, le signe clinique le plus courant d'hyperandrogénie. L'acné et l'alopécie androgénique sont d'autres signes cliniques d'hyperandrogénie, c'est évidentLors d'un examen médical chez un pourcentage élevé de femmes en surpoids atteintes d'OPK ainsi que chez certaines femmes minces affectées. De nombreuses femmes minces atteintes d'OPK présentent également des signes histologiques d'acanthosis nigricans. Sa gravité est directement corrélée au degré de résistance à l'insuline. Les autres caractéristiques de l'hyperandrogénie comprennent la virilisation, qui, en particulier si elle s'accompagne d'une clitoromégalie et d'un début rapide, nécessite l'exclusion d'autres causes telles que les tumeurs sécrétant des androgènes surrénaliens ou ovariens. Des taux d'androgènes circulants accrus sont déterminés chez 89 % des femmes atteintes d'oligoménorrhée. Des niveaux accrus de T lâche représentent la grande majorité des résultats étranges dans les tests de laboratoire. Cette découverte reflète le fait que les taux de SHBG sont généralement réduits dans les OPK en raison des effets de T et de l'insuline sur la diminution de la production hépatique de SHBG. Biographie Raminder Kaur a obtenu sa maîtrise en anthropologie de l'Université Panjab, Chandigarh, en Inde. Elle est chercheuse junior (UGC) au département d'anthropologie de l'université de Panjab, en Inde. Ses travaux de recherche doctoraux actuels portent sur le syndrome des ovaires polykystiques. reetkaur1792@gmail.com