Eric O'Long
Les réactions des cellules NK dépendent de l'équilibre des signaux des récepteurs inhibiteurs et activateurs. Cependant, la manière dont se produit la coordination des signaux hostiles lors de la communication entre les cellules NK et les cellules cibles n'est pas entièrement comprise. Ici, nous démontrons que l'inhibition des cellules NK par le récepteur inhibiteur Ly49A est soumise à sa colocalisation générale à l'échelle nanométrique avec le récepteur initiateur NKG2D lors du développement du neurotransmetteur sûr. La réconciliation et la colocalisation des signaux NKG2D et Ly49A ont été concentrées sur l'utilisation de cellules NK essentielles communiquant NKG2D-GFP et Ly49A-RFP, formées avec des cellules cibles NIH3T3, avec ou sans articulation de Single Chain Trimer (SCT) H2-Dd et une forme étendue d'atomes SCT H2-Dd-CD4 MHC-I. La colocalisation à l'échelle nanométrique a été évaluée par transfert d'énergie par résonance de Förster (FRET) entre NKG2D-GFP et Ly49A-RFP et estimée pour chaque connexion neuronale. En ce qui concerne leurs ligands apparentés distincts, NKG2D et Ly49A se colocalisent à l'échelle nanométrique, ce qui induit une restriction des cellules NK. Cependant, l'augmentation de la taille du ligand Ly49A a diminué la colocalisation à l'échelle nanométrique avec NKG2D, empêchant ainsi la restriction intercédée par Ly49A. Par conséquent, nos données montrent que la combinaison de signaux des cellules NK est essentiellement soumise aux composants des ensembles ligand-récepteur des cellules NK en influençant leur échelle nanométrique relative. Ensemble, nos résultats suggèrent l'équilibre des signaux des cellules NK et des cellules NK, pas entièrement réglé par la colocalisation relative à l'échelle nanométrique des récepteurs d'activation et d'inhibition dans la connexion neuronale insensible. Nos résultats suggèrent l'équilibre des signaux des cellules NK et des réponses des cellules NK. Aucun récepteur d'activation unique ne prévaut ; toutes choses étant égales par ailleurs, des signaux synergiques provenant de combinaisons de récepteurs sont intégrés pour provoquer une cytotoxicité normale et une réaction des cytokines.