Abstrait

Influence de l'infection à Helicobacter pylori sur les taux d'HbA1c (hémoglobine glyquée) : REVUE SYSTÉMATIQUE

Manoir de Lakshman

 Résumé : Objectif : Influence de l'infection à H. pylori sur les taux d'HbA1c, importance d'éradiquer l'infection et de contrôler les taux de glucose Objectifs : Une découverte précoce des modifications de la glycémie aide à prévenir ou à retarder le développement du diabète de type 2 et de ses complications. Le traitement contre H. Pylori pourrait jouer un rôle important dans l'amélioration de la résistance à l'insuline. Hypothèse Nous avons effectué une recherche dans les bases de données PubMed, Cochrane Library et Chinese BioMedicine Web Base et Chinese Science and Technology Journals pour les études de l'influence de l'infection à H. pylori sur les taux d'HbA1c au cours des 10 dernières années. Cette étude se concentre sur. Méthodologie Les données de cette étude sont tirées des bases de données PubMed, Cochrane Library et Chinese BioMedicine pour les études de l'influence de l'infection à H. pylori sur les taux d'HbA1c au cours des 10 dernières années. Nous avons sélectionné 5 études qui comprenaient 2456 patients. Introduction Helicobacter pylori est une bactérie microaérophile que l'on retrouve couramment chez les patients souffrant de troubles gastro-intestinaux. Elle est présente chez environ la moitié de la population mondiale. La plupart des personnes infectées ne présentent aucun symptôme, mais Helicobacter pylori est capable de provoquer des problèmes digestifs tels que des douleurs abdominales (légères à sévères), des éructations et un reflux gastrique, des nausées légères, le syndrome du côlon irritable, des ballonnements et des distensions, une mauvaise haleine constante et une hypochlorhydrie. Le plus souvent associé à l'ulcère gastroduodénal (UGD), il est responsable du développement de 70 % des ulcères gastriques et de 80 à 95 % des ulcères duodénaux, qui peuvent conduire au développement de cancers (Traci L Testerman 2014). Helicobacter pylori a été trouvé en pourcentage élevé dans l'eau de puits polluée, les aliments contaminés, les matières fécales, la plaque dentaire/la salive (Popescu D et al. 2017). Transmission par l'eau insalubre de personne à personne, fécale-orale par une mauvaise hygiène ne se lavant pas correctement les mains après être allé aux toilettes, orale-orale par un baiser ou gastro-orale. Cela continue de provoquer une inflammation des cellules mononucléaires qui stimulent un effet inflammatoire initial, qui peut conduire à un ulcère duodénal et de l'estomac. H. Pylori et le diabète sucré peuvent aggraver les problèmes gastro-intestinaux tels que la dyspepsie, etc. L'aggravation des niveaux de glucose sanguin et du contrôle métabolique en diminuant les niveaux d'immunité augmente le risque d'infections à H. pylori. Le diabète sucré est un trouble endocrinien chronique caractérisé par des niveaux élevés de glucose sanguin (hyperglycémie) résultant d'un manque de sécrétion d'insuline, d'action de l'insuline, ou des deux, qui touche 422 millions d'adultes dans le monde selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Le diabète a un impact mondial qui passe de 4,7 % à 8,5 % depuis 1980 dans la population. L'année dernière, le diabète a augmenté dans les pays à revenu faible et moyen. Selon les données de l'Institut Robert Koch (RKI) en Allemagne, 6,7 millions d'adultes sont touchés par le diabète sucré dans toute l'Allemagne.Le ministère fédéral allemand de la Santé (BMG) finance cette recherche pour recueillir des données afin de développer une politique de soins de santé pour le traitement et la prévention du diabète. Helicobacter pylori et diabète L'altération de l'immunité cellulaire et humorale induite par le diabète peut améliorer une sensibilité unique à l'infection à H. Pylori (Borody T et al. 2002). Il n'existe aucune preuve montrant que H. Pylori joue un rôle significatif dans le diabète, il existe davantage de risques d'une sensibilité accrue à l'infection chez les patients diabétiques. La réduction de la motilité gastro-intestinale et de la sécrétion acide induite par le diabète peut favoriser la colonisation par des agents pathogènes et le taux d'infection dans l'intestin (Jeon CY et al. 2012). Une modification du métabolisme du glucose peut produire des modifications chimiques dans la muqueuse gastrique qui favorisent la colonisation par H. pylori (de Luis DA et al. 1998). Tous ces facteurs peuvent contribuer à l'infection par H. pylori et au développement du diabète. H. Pylori et sécrétion d'insuline La diminution de la sécrétion d'insuline est l'une des causes importantes du diabète de type II. Des défauts dans la fonction des cellules ß caractérisent la progression d'une tolérance normale au glucose vers le prédiabète et le diabète sucré de type II (Weyer C et al. 1999). Selon l'étude de Hsieh et al., les patients infectés par H. pylori étaient plus susceptibles d'avoir une sécrétion d'insuline altérée, ce qui peut augmenter le risque de diabète de type II (Hsieh MC et al. 2013). Facteurs associés : H. pylori et diabète Le mode de vie est un facteur important influençant à la fois l'infection chronique par H. pylori et le diabète de type II. L'infection par H. Pylori pourrait retarder la vidange gastrique, ce qui peut être supposé provoquer une inadéquation entre le début de l'action de l'insuline et l'absorption des glucides chez les diabétiques insulinodépendants (Ojetti V et al. 2010)(Burghen GA et al.1992). L'infection à H. pylori a également été associée à l'activation et à l'agrégation plaquettaires, à l'augmentation des facteurs pro-athérogènes tels que l'homocystéine, à la génération d'espèces réactives de l'oxygène et à l'augmentation des peroxydes lipidiques (Stergios A et al. 2012) Obésité L'obésité est la principale cause étiologique du diabète sucré de type II. Des essais cliniques contrôlés ont déterminé qu'une perte de poids est suffisante pour empêcher la plupart des sujets obèses présentant une intolérance au glucose de contracter la maladie (Astrup A et al. 2000). Selon certaines études, un IMC élevé et l'obésité peuvent être associés à une incidence accrue de colonisation par H. pylori due à une motilité gastrique réduite (Perdichizzi G et al. 1996). Dyslipidémie Dans le diabète de type II, l'obésité, résistante à l'insuline en raison de défauts d'action de l'insuline et d'hyperglycémie, entraîne des modifications des taux plasmatiques de lipoprotéines. Anomalies des lipoprotéines fréquemment observées dans le diabète de type II. (Gen Yoshino 1996) Hypertension L'hypertension ne présente généralement aucun signe ni symptôme. L'augmentation des niveaux de pression artérielle entraîne un risque élevé de développer d'autres maladies telles que les maladies rénales, la rétinopathie diabétique à long terme peut entraîner la cécité. Les cas chroniques avec le vieillissement peuvent provoquer la maladie d'Alzheimer ou la démence.Il existe un risque élevé d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque. Une forte association entre l'obésité a été démontrée dans plusieurs études. Selon l'étude de D Segula 2014, l'une des plus grandes cohortes étudiées 82473 a révélé une association positive entre l'IMC et l'hypertension à l'âge de 18 ans et à la cinquantaine. On a également noté une augmentation marquée du risque d'hypertension avec la prise de poids. L'étude de Framingham a montré que le risque relatif chez les hommes et les femmes en surpoids était respectivement de 1,46 et 1,75, après ajustement en fonction de l'âge. De plus, la perte de poids des femmes obèses à l'âge de 18 ans avait entraîné une réduction du risque d'hypertension. Dans les populations plus âgées, l'hypertension et l'obésité continuent d'être liées de manière prévisible, comme l'ont montré le Honolulu Heart Program et l'enquête sur les données japonaises. (D Segula 2014) Qu'est-ce que l'hémoglobine glyquée (hémoglobine A1C) ? Les globules rouges contiennent une protéine appelée hémoglobine (Hb) qui transporte l'O2. Le glucose dans la circulation sanguine se connecte à la protéine hémoglobine dans les globules rouges et forme l'hémoglobine glyquée. L'hémoglobine dans les globules rouges se lie au glucose et reste pendant 3 mois. Le test HbA1c montre les niveaux moyens de glucose dans le sang au cours des 3 derniers mois. Mécanismes pathogéniques chez H. Pylori et le diabète Dans les études de Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu en 2014, il a été écrit qu'il n'existe aucune preuve concrète démontrant que H. pylori joue un rôle dans le diabète, la possibilité d'une relation causale est une question intrigante qui mérite d'être discutée. Plusieurs éléments de preuve impliquent une sensibilité accrue à l'infection chez les patients diabétiques. Tout d'abord, une altération de l'immunité cellulaire et humorale induite par le diabète peut accroître la sensibilité d'un individu à l'infection à H. pylori. (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 cités dans Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R 2002 p. 3032-7) Deuxièmement, la réduction de la motilité gastro-intestinale et de la sécrétion acide induite par le diabète peut favoriser la colonisation par des agents pathogènes et le taux d'infection dans l'intestin. (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 cités Christie Y. Jeon et al. 2012 p. 520-525) Troisièmement, un métabolisme du glucose altéré peut produire des changements chimiques dans la muqueuse gastrique qui favorisent la colonisation par H. pylori (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 cités de Luis DA et al. 1998 p 143-6). Enfin, les personnes diabétiques sont plus fréquemment exposées aux agents pathogènes que leurs homologues en bonne santé car elles fréquentent régulièrement les hôpitaux (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 cités Gentile S et al. 1998 41-8). Cependant, il existe également des indications selon lesquelles l'infection à H. pylori pourrait contribuer au développement du diabète. Alors que l'insensibilité à l'insuline est un phénomène précoce, la fonction des cellules bêta pancréatiques décline progressivement au fil du temps avant l'apparition de l'hyperglycémie clinique, résultat de nombreux facteurs qui peuvent être influencés par l'infection, tels que la résistance à l'insuline (IR), la glucotoxicité, la lipotoxicité, le dysfonctionnement des cellules bêta, l'inflammation chronique et les facteurs génétiques et épigénétiques (Cong He,Français Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 ont cité Donath MY et al. 2011 p 98-107 et Stumvoll M et al. 2005 p 1333-1346). ÉRADICATION DE H. PYLORI ET DIABÈTE Selon les études de Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014, « Il existe des données limitées et contradictoires concernant l'effet de l'éradication de H. pylori sur le métabolisme du glucose et la sensibilité à l'insuline (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 ont cité Park SH et al. 2005 p 508-513, Wada Y et al. 2013 p 41-43, Gen R et al 2010 p190-196). Cependant, il peut être bénéfique pour les patients à risque de diabète d'être contrôlés pour la présence d'une infection à H. pylori, comme le rapportent Zojaji et al. (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 cités Zojaji H et al. 2013 p36–40) ont montré que le traitement contre H. pylori pouvait améliorer l'HbA1c moyenne et les anomalies métaboliques chez les patients atteints de diabète de type 2. De plus, Gen et al. (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 cités Gen R et al. 2010 p190–196) ont démontré qu'une éradication réussie de H. pylori diminuait significativement les taux d'insuline à jeun et d'HOMA-IR. D'autres études se sont concentrées sur les effets de l'éradication sur les cytokines inflammatoires stimulées par H. pylori. Français Certains rapports indiquent que les taux de CRP diminuent après l'éradication de H. pylori, ce qui suggère un effet bénéfique sur l'inflammation de bas grade (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 ont cité Longo-Mbenza B et al. 2007 p229-238 et Gen R et al. 2010 p190-196). Cependant, il existe également des rapports ne montrant aucun effet de l'éradication de H. pylori sur les taux moyens d'HOMA-IR et de CRP (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 ont cité Park SH et al. 2005 p 508-513) ou sur les taux d'HbA1c (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 ont cité Wada Y et al. 2013 p 41-43). Récemment, Vafaeimanesh et al. (Cong He, Zhen Yang et Nong-Hua Lu 2014 ont cité Vafaeimanesh J et al. 2013 p 55–58) ont constaté que chez les patients atteints de DT2, la diminution moyenne de l'HbA1c et des taux de glucose plasmatique à jeun dans les cas éradiqués était similaire à celle des sujets non éradiqués trois et six mois après le traitement. Conclusions Tous les patients infectés par Helicobacter pylori doivent être surveillés pour la glycémie, l'HbA1c, le profil lipidique, l'IMC et la tension artérielle. Les études précédentes sur l'association entre H. pylori et le diabète ont eu des résultats mitigés, cependant les résultats montrent une association positive entre le statut H. pylori et les taux d'HbA1c chez les participants adultes non diabétiques. Les taux accrus d'HbA1c associés à H. pylori étaient plus importants chez les personnes ayant un IMC plus élevé. Traci L Testerman, James Morris 2014. Au-delà de l'estomac : une vision actualisée de la pathogenèse, du diagnostic et du traitement d'Helicobacter pylori. Vol. 20, no. 36, pp. 12781-12808. Sioni, Supriya et Kamayani Mathur. « Une analyse de la détresse liée au diabète chez les diabétiques de type 1. » Indian Journal of Health and Wellbeing, vol. 8, no. 4, Indian Association of Health, Research and Welfare, avril 2017, p. 287. Borody T, Ren Z, Pang G, Clancy R. 2002. L'immunité affaiblie de l'hôte contribue à l'échec de l'éradication de Helicobacter pylori. Vol. 97, no. 12, pp. 3032-7.Jeon CY, Haan MN, Cheng C, Clayton ER, Mayeda ER, Miller JW, Aiello AE 2012. L'infection à Helicobacter pylori est associée à un taux accru de diabète, vol. 35, n°3, pages 520-5. De Luis DA, de la Calle H, Roy G, de Argila CM, Valdezate S, Canton R, Boixeda D 1998. Infection à Helicobacter pylori et diabète sucré insulino-dépendant. vol.39, n°2, p. 143-6. Christian Weyer, Clifton Bogardus, David M. Mott et Richard E. Pratley 1999. L'histoire naturelle du dysfonctionnement de la sécrétion d'insuline et de la résistance à l'insuline dans la pathogenèse du diabète sucré de type 2. J Clin Invest. Vol.104, non. 6, pages 787 à 794. Hsieh MC, Wang SS, Hsieh YT, Kuo FC, Soon MS, Wu DC 2013. Infection à Helicobacter pylori associée à une HbA1c élevée et au diabète de type 2. Vol. 43, n° 9, pp. 949-56. Ojetti V, Pellicano R , Fagoonee S, Migneco A, Berrutti M, Gasbarrini A 2010. Infection à Helicobacter pylori et diabète. Vol. 101, n° 2, pp. 115-9. Burghen GA, Murrell LR, Whitington GL, Klyce MK, Burstein S 1992. Maladie gastro-duodénale acide chez les enfants atteints de diabète sucré de type I. Une relation compliquée. Vol. 146, n° 6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, auteur correspondant Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, et Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Commentaire sur : Jeon et al. L'infection à Helicobacter pylori est associée à un taux accru du diabète. Diabetes Care 2012 ; vol. 35, no. 7, pp. 520–525. Astrup A, Finer N. 2000. Redéfinition du diabète de type 2 : « diabésité » ou « diabète sucré dépendant de l'obésité » ? Vol. 1, no .2, pp.57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infection gastrique par Helicobacter pylori et gastrite antrale chez les sujets obèses et diabétiques hyperglycémiques. Vol. 19, no. 2, pp. 149-54. Ce travail est présenté à la Conférence internationale sur la gastroentérologie et le foie les 18 et 19 mars 2020 à Amsterdam, Pays-BasVol. 146, no 6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, auteur correspondant Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, et Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Commentaire sur : Jeon et al. L'infection à Helicobacter pylori est associée à un taux accru de diabète. Diabetes Care 2012 ; vol. 35, no 7, pp. 520-525. Astrup A, Finer N. 2000. Redéfinition du diabète de type 2 : « diabésité » ou « diabète sucré dépendant de l'obésité » ? Vol. 1, no 2, pp. 57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infection gastrique par Helicobacter pylori et gastrite antrale chez les sujets obèses et diabétiques hyperglycémiques. Vol .19, no.2, pp. 149-54. Ce travail est présenté à la Conférence internationale sur la gastroentérologie et le foie les 18 et 19 mars 2020 à Amsterdam, Pays-BasVol. 146, no 6, pp. 718-22. Stergios A. Polyzos, MD, PHD, auteur correspondant Jannis Kountouras, MD, PHD, Christos Zavos, MD, PhD, et Georgia Deretzi, MD, PHD 2012. Commentaire sur : Jeon et al. L'infection à Helicobacter pylori est associée à un taux accru de diabète. Diabetes Care 2012 ; vol. 35, no 7, pp. 520-525. Astrup A, Finer N. 2000. Redéfinition du diabète de type 2 : « diabésité » ou « diabète sucré dépendant de l'obésité » ? Vol. 1, no 2, pp. 57-9. Perdichizzi G, Bottari M, Pallio S, Fera MT, Carbone M, Barresi G 1996. Infection gastrique par Helicobacter pylori et gastrite antrale chez les sujets obèses et diabétiques hyperglycémiques. Vol .19, no.2, pp. 149-54. Ce travail est présenté à la Conférence internationale sur la gastroentérologie et le foie les 18 et 19 mars 2020 à Amsterdam, Pays-Bas