Abstrait

Interaction des axes surrénal et gonadique pendant le stress chez les hommes

Socorro Retana-Márquez, Lizbeth Juárez-Rojas et Fahiel Casillas

Chez les mammifères, l'exposition chronique à différents types de facteurs de stress, sa force et sa durée sont depuis longtemps reconnues comme un facteur perturbateur de la fonction reproductrice. Chez les mâles, le stress a un effet suppressif sur la sécrétion de testostérone, la spermatogenèse et le comportement sexuel. Une suppression sévère de la reproduction semble être causée par des hormones sécrétées lorsque l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) est activé pendant le stress. Depuis que Hans Selye a suggéré en 1946 que le stress chronique augmente l'activité de l'axe HPA et supprime en même temps l'activité de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HGA), plusieurs études ont démontré cette relation antagoniste. L'inhibition à médiation centrale de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) par les hormones de l'hypophyse, telles que la corticolibérine (CRH), les β-endorphines et les glucocorticoïdes, ainsi que l'hormone inhibitrice des gonadotrophines (GnIH), la diminution de la réactivité hypophysaire à la GnRH et les effets directs des hormones de stress sur les testicules conduisant à la réduction de la sécrétion de testostérone sont discutés. L'objectif de cette revue est centré sur la suppression de l'axe testiculaire causée par le stress, ainsi que sur ses conséquences reproductives sur la fertilité et le comportement sexuel chez les mâles.