Vasiliki Androutsopoulou , Despina N Perrea , Ilias P Doulamis , AspasiaTzani , Dimitrios C Iliopoulos , Nikolaos Kavantzas et Dimitrios C Angouras
Introduction : Des études cliniques ont été réalisées dans le but de découvrir des agents pharmaceutiques potentiels pouvant être utilisés comme agents protecteurs contre la dilatation anévrismale de l'aorte. Notre étude évalue le rôle du périndopril et de la simvastatine dans un modèle expérimental d'anévrisme aortique.
Matériels et méthodes : Trente-neuf lapins ont été répartis en 4 groupes : groupe témoin, groupe CaCl2, groupe CaCl2+simvastatine et groupe CaCl2+périndopril. Tous les animaux ont subi une thoracotomie postérolatérale gauche et une application normale ou saline de CaCl2 sur la paroi de leur aorte thoracique descendante. Les paramètres suivants ont été évalués : diamètre maximal du vaisseau, épaisseur de la paroi, présence d'athérosclérose, épaisseur de la plaque d'athérome et expression d'IL-6 et de MMP-9 sur la paroi aortique.
Résultats : Les aortes traitées au CaCl2 présentaient une athérosclérose apparente dans 75 % des cas contre seulement 20 % des aortes témoins. Le traitement par simvastatine ou par périndopril atténuait significativement l'effet du CaCl2 (4 145 ± 484 μm ; p = 0,039 et 4 209 ± 280 μm ; p = 0,05, respectivement, par rapport au groupe CaCl2). Ni l'intensité ni l'étendue de l'expression de MMP-9 ne différaient entre les groupes. En revanche, l'intensité de l'expression de l'IL-6 était plus faible dans les groupes traités par simvastatine et par périndopril par rapport au groupe CaCl2 (p = 0,01). Une corrélation positive significative entre le diamètre aortique et l'épaisseur de la paroi a été observée dans le groupe CaCl2 (r = 0,7 ; p = 0,023), qui a été diminuée dans les groupes simvastatine et périndopril (r = 0,238 ; p > 0,05 et r = 0,05, p > 0,05).
Conclusion : Notre étude montre le rôle protecteur du périndopril et de la simvastatine contre la formation et la progression de l’anévrisme aortique via la régulation négative de l’inflammation locale sur la paroi aortique.