Abstrait

Les actions neuroprotectrices et neurorégénératrices du donneur de sulfure d'hydrogène, du MSCS intracérébral, du Ginkgo Biloba et du kéfir dans l'atténuation des caractéristiques neuropathologiques de la maladie d'Alzheimer induite par le lipopolysaccharide

Mai M Anwar, Ola SM Ali, Laila A Rashed, Badawi AM et Nadia A Eltablawy

Contexte : Les troubles de la mémoire et de l'apprentissage sont caractérisés par des maladies dévastatrices et incurables à long terme. La stimulation cérébrale profonde via l'utilisation d'inducteurs neuroprotecteurs pour le traitement des maladies dégénératives des structures cérébrales telles que la maladie d'Alzheimer (MA) peut être considérée comme une thérapie prometteuse et réussie en raison de ses divers mécanismes sous-jacents pour améliorer le dysfonctionnement cérébral en augmentant la transmission synaptique et la neurogenèse. Objectifs : L'objectif principal de cette étude est de suggérer un protocole thérapeutique ayant le potentiel de restaurer les cellules neurales et de résoudre les caractéristiques neuropathologiques déposées, y compris les lésions positives et négatives telles que les plaques amyloïdes, la protéine tau et la perte synaptique. Matériel et méthodes : Les rats ont été divisés en neuf groupes : (G1) contrôle ; (G2) les rats ont reçu du lipopolysaccharide (LPS) pour induire un type de MA neuroinflammatoire non génétiquement manipulé ; (G3) les rats induits par LPS ont reçu du NaHS ; (G4) les rats induits par LPS ont reçu des cellules souches mésenchymateuses (CSM) par voie intracérébrale ; (G5) Les rats induits par le LPS ont reçu des MSC+NaHS ; (G6) Les rats induits par le LPS ont reçu du kéfir+Ginko Biloba (GB) ; (G7) Les rats induits par le LPS ont reçu des MSC+kéfir+GB ; (G8) Les rats induits par le LPS ont reçu du NaHS+kéfir+GB ; (G9) Les rats induits par le LPS ont reçu des MSC+NaHS+kéfir+GB. Résultats : L'induction de l'AD par le LPS a entraîné une régulation négative de l'expression génique relative de l'enzyme cystathionine β synthase (CBS) et du taux de glutathion (GSH) dans le tissu cérébral, accompagnée d'une surexpression de la protéine amyloïde-β, des protéines kinases activées par les mitogènes (MAPK), de la protéine tau, de l'expression génique relative de l'ACAT (Acyl-CoA : cholestérol acyl transférase) et du taux de malondialdéhyde (MDA) dans le tissu cérébral, en plus d'un niveau élevé d'activité sérique de la caspase-3. Conclusion : L'implantation d'une thérapie de revivification amyloïde a un large impact clinique si elle est initiée à un stade de plaques bénignes avant d'être transférée vers un type irréversible. Les effets suivants ont été observés suite à l'administration du protocole médical suggéré composé de CSM et/ou de NaHS et/ou de kéfir+GB où une diminution des agrégats d'AD a été observée en fonctionnant comme neurorégénératrice. En plus de l'avantage d'être facilement mis en œuvre sur des sujets de recherche humains en raison de sa sécurité mais avec plus d'obligations de soins cliniques.