Shruti Sharma*
La COVID-19 est une maladie récemment développée causée par un nouveau coronavirus, le SARS-CoV2, qui entraîne des caractéristiques pathologiques pulmonaires indésirables [1]. La COVID-19 est une pandémie avec 2 72 36 916 cas confirmés dans le monde et 8 91 031 décès, au 8 septembre 2020 [2]. Les maladies cardiovasculaires restent l'une des principales causes de décès dans le monde. Les patients atteints de maladies cardiovasculaires, souffrant de la COVID-19, n'ont pas pu attirer l'attention appropriée. La COVID-19 entraîne une gravité chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires car elle interagit avec le système cardiovasculaire à différents niveaux, détériorant ainsi l'état de la maladie et entraînant ainsi des lésions et un dysfonctionnement du myocarde [1]. Comme il a été clairement démontré que la protéine de pointe du SARS-CoV-2 facilite l'entrée du virus à l'intérieur de la cellule via les récepteurs ACE2 humains présents à la surface des cellules épithéliales des poumons et d'autres tissus [3], on peut émettre l'hypothèse que les niveaux d'ACE2 sont associés à la sensibilité à l'infection par le SARS-CoV-2. Cependant, diverses études ont montré que les inhibiteurs de l'ECA améliorent l'issue clinique des patients atteints de COVID-19 souffrant d'hypertension et que la poursuite de ces médicaments est bénéfique [4,5]. Il a également été démontré que les niveaux cellulaires d'ACE2 ne sont pas les mêmes chez tous les individus et que, par conséquent, les polymorphismes d'ACE2 peuvent avoir un effet sur ses différents niveaux [6].